Fagkronikk: Blackout – alkoholfremkalt hukommelsestap og seksuelle overgrep

Av Jørg Mørland (dr.med., spesialist i klinisk farmakologi), Liliana Bachs (dr.philos., spesialist i klinisk farmakologi) og Gudrun Høiseth (ph.d., spesialist i klinisk farmakologi)

Nedenfor redegjør vi for sammenhengen mellom alkoholinntak og hukommelse og noen strafferettslige problemer som kan oppstå i såkalte sovevoldtektssaker.

Under alkoholrus svekkes flere kognitive funksjoner (1). Hukommelsen er spesielt alkoholfølsom for hendelser under rus, og i eksperimentelle studier har man sett signifikant reduksjon allerede ved blodalkoholkonsentrasjoner på 0,4–0,6 ‰ (2, 3). Det foreligger også en dose–respons-sammenheng: Høyere blodalkoholkonsentrasjon gir mer uttalt hukommelsesreduksjon (4). Fra 1,2 ‰ og høyere kan det inntreffe fullstendig amnesi, såkalt blackout, mens bevisstheten ikke behøver å være særlig redusert (5).

En modell for å forstå alkoholvirkningen på hukommelse er vist i figur 1 (6, 7). Sanseinntrykk mottas som sensoriske minner som kodes og overføres raskt til korttidshukommelsen. Der vil de befinne seg i sekunder, kanskje opptil noen få minutter. Minnene i korttidshukommelsen kan ved prosesser ofte omtalt som arbeidshukommelse gjentas, bearbeides og settes i relasjon til det som fremkalles fra langtidshukommelsen.

Effekten av gjentagelse og selve fremkallingen vil i liten grad affiseres av tilstedeværende alkohol. Men prosesser som skal overføre og innkode det som finnes i korttidshukommelsen til mer langvarig lagring i langtidshukommelsen, kan hemmes eller stanses av alkohol. Det som da ikke overføres til langtidshukommelsen, vil ikke bli lagret noe annet sted og kan derfor ikke hentes frem igjen, altså ikke huskes i ettertid.

Hva er blackout?

Hvilke nevrobiologiske prosesser som ligger til grunn for blackout, er ikke godt kartlagt. Forbigående høydose alkoholvirkninger på pyramideceller i hippocampus og på visse områder i prefrontalkorteks har vært foreslått som forklaring på svikten i informasjonsoverføring fra korttidshukommelsen til langtidshukommelsen (8, 9).

Fenomenet alkoholfremkalt blackout innebærer at man under alkoholpåvirkning er bevisst, men i ettertid ikke husker noe fra en periode mens man var påvirket. Hukommelsestapet kan være fullstendig (kalles da fullstendig blackout) eller det kan omfatte bare deler av det som skjedde (delvis blackout eller «greyout»). Blackout har altså ikke noe med bevisstløshet å gjøre, men betyr at det er noe man ikke husker fra en periode der man var alkoholpåvirket (5, 8). Det er umulig for en utenforstående å registrere om en person er i blackout eller ikke, på lignende måte som det er umulig å se om en annen person har hodepine eller ikke (9). Når blackout foreligger, er personen våken og kommuniserende og vil i varierende grad fremstå som påvirket. Det er rapportert at personer i blackout kan kjøre bil, flørte, danse, ha sex og være voldelige – uten å ha erindring om dette i ettertid.

Et viktig spørsmål angår sammenhengen mellom blodalkoholkonsentrasjon og risikoen for blackout. En studie av Perry og medarbeidere med 65 personer med gjennomgått blackout viste at sannsynligheten økte med økende blodalkoholkonsentrasjon (10). Mens risikoen for å få fullstendig eller delvis blackout var rundt 10 % ved konsentrasjoner i området 1–1,5 ‰, økte den til ca. 50 % ved rundt 2,2 ‰. Risikoen for å få fullstendig blackout var ca. 50 % ved rundt 3,1 ‰.

Alkoholfremkalt blackout er med andre ord først og fremst et høydosefenomen. Men det er ikke bare alkoholkonsentrasjonsnivået som har betydning. I flere studier har man funnet at risikoen for blackout øker dersom man drikker på en måte som gir rask stigning av blodalkoholkonsentrasjonen, som ved inntak av drikkevarer med høy alkoholprosent og/eller store inntak over kort tid (9, 11).

Når promillen stiger

Det er lett å underestimere hvor høy blodalkoholkonsentrasjonen blir under en episode med gjentatte alkoholinntak. Siden inntak av en alkoholenhet kan øke konsentrasjonen med 0,2–0,4 ‰, og vi ikke forbrenner mer enn ca. 0,15 ‰ per time, kan promillen hos noen øke betydelig ved flere inntak over kort tid.

Kvinner med kroppsvekt < 60 kg får størst promillestigning per inntatt alkoholenhet. For eksempel vil fem alkoholenheter inntatt i løpet av 1–2 timer av en kvinne på 50 kg gi en blodalkoholkonsentrasjon noe over 1,5 ‰ – og en viss risiko for blackout. Det er viktig å være oppmerksom på at en raskt stigende blodalkoholkonsentrasjon er spesielt risikofylt.

Mange kan risikere å oppleve blackout, ikke bare alkoholavhengige, slik man antok tidligere (8). De fleste epidemiologiske studier på tilstanden er gjort i USA og dreier seg ofte om blackout knyttet til uønskede seksuelle hendelser hos unge mennesker som har deltatt på studentfester med mye drikking, kanskje ikke ulikt det som også kan skje her til lands. For å forebygge blackout har man pekt på betydningen av å redusere faktorer som øker risikoen, som høy promille, rask promillestigning og samtidig bruk av andre rusmidler.

Blackoutperioden avsluttes ofte med søvn. Dette betyr at det kan være uklart når blackouten forsvinner. Søvnen kan inntre ved samme eller sterkere alkoholpåvirkning enn den som forelå i den forutgående blackoutperioden. Man kan derfor oppfatte det som om en person har blackout for en lengre periode enn det som er realiteten, fordi personen heller ikke har hukommelse for perioder med søvn. Når blodalkoholkonsentrasjonen etter hvert blir lavere og rusen glir over, vil hukommelsen for hendelser frem til tidspunktet blackout inntraff, være til stede.

Samtidig bruk av andre rusmidler som benzodiazepiner og tetrahydrocannabinol (THC) øker risikoen for blackout (8). Enkelte av disse stoffene har lang halveringstid og kan være i kroppen i flere dager etter siste inntak (12, 13).

I sovevoldtektssaker

Påvirkningen og rusen som kan lede til blackout, vil ofte ledsages av kritikkløshet, økt impulsivitet og kontrollsvekkelse (1) – faktorer som kan bidra til mer alkoholinntak eller bruk av andre rusmidler og med det bidra til adferdsendringer som igjen kan lede til uplanlagte seksuelle hendelser.

Vi har vært rettstoksikologiske sakkyndige i flere såkalte sovevoldtektssaker. Vårt mandat er å beregne blodalkoholkonsentrasjonen på hendelsestidspunktet og vurdere betydningen av eventuelle andre inntatte rusmidler. På dette grunnlaget skal vi så belyse risikoen for at det kan ha foreligget blackout og vurdere om nedsatt bevissthet eller bevisstløshet kan ha foreligget ved den aktuelle rusmiddelpåvirkningen ved hendelsen. For å estimere blodalkoholkonsentrasjonen på hendelsestidspunktet mest mulig presist, er det viktig at blodprøven har vært tatt så raskt som mulig etter det inntrufne. Når representative blodprøver foreligger, kan de medisinskfaglige beregningene gjøres med relativt liten grad av usikkerhet.

Den største utfordringen vil da være på den juridiske siden. Når en sovevoldtektssak som omfatter bruk av alkohol og eventuelt andre rusmidler kommer opp for en domstol, kan manglende hukommelse for hendelsen bli et sentralt tema. Både alkoholutløst blackout og alkoholfremkalt nedsatt bevissthet/dyp søvn under en hendelse er tilstander som kan gi bortfall av hukommelse, og et offer vil ikke kunne skille mellom disse årsakene til hukommelsestap. Juridisk er det viktig å avklare om den seksuelle aktiviteten skjedde med en person som var bevisstløs eller om den skjedde med en bevisst og våken person i blackout som ikke husker hendelsen i ettertid.

Denne usikkerheten vil kunne være sentral for vurdering av skyldspørsmålet. Uten vitneobservasjoner, noe som ofte mangler i slike saker, vil retten derfor ofte ha en meget vanskelig oppgave.

Den nye samtykkeloven

Innføringen av samtykkeloven tidligere i år kan tenkes å føre til økt bevissthet rundt samtykkekompetanse. Samtidig vil et samtykkende ja til seksuell omgang gitt i blackout kunne gå i glemmeboken, og offeret vil i ettertid og i god tro kunne si at det ikke ble gitt et ja.

Det er derfor viktig å være klar over at manglende hukommelse for en hendelse som inntraff under betydelig alkoholpåvirkning (med eventuell tilleggspåvirkning av andre stoffer), i seg selv ikke er noe sikkert holdepunkt for at vedkommende sov tungt eller var tilnærmet bevisstløs. Vi ser at disse vurderingene ved spørsmål om sovevoldtekt er vanskelige for en domstol, men håper at riktig fagkunnskap om sammenhengen mellom alkohol og hukommelse vil bidra til at rettslige beslutninger ikke tas på feil grunnlag.

Kronikken har tidligere vært publisert i Tidsskrift for Den norske legeforening og er gjengitt med tillatelse.

Jørg Mørland er dr.med., spesialist i klinisk farmakologi, professor emeritus ved Universitetet i Oslo og forsker ved Folkehelseinstituttet.

Liliana Bachs er dr.philos., spesialist i klinisk farmakologi og assisterende avdelingsleder ved Avdeling for rettsmedisinske fag, Oslo universitetssykehus.

Gudrun Høiseth er ph.d., spesialist i klinisk farmakologi, overlege ved Avdeling for rettsmedisinske fag, Oslo universitetssykehus og forsker ved Diakonhjemmet sykehus og Universitetet i Oslo.

LITTERATUR:

1. Dubowski KM. Absorption, distribution and elimination of alcohol: highway safety aspects. J Stud Alcohol Suppl 1985; 10 (s10): 98–108. [PubMed][CrossRef]

2. Paraskevaides T, Morgan CJA, Leitz JR et al. Drinking and future thinking: acute effects of alcohol on prospective memory and future simulation. Psychopharmacology (Berl) 2010; 208: 301–8. [PubMed][CrossRef]

3. Bisby JA, Leitz JR, Morgan CJA et al. Decreases in recollective experience following acute alcohol: a dose-response study. Psychopharmacology (Berl) 2010; 208: 67–74. [PubMed][CrossRef]

4. Spinola S, De Vita MJ, Gilmour CE et al. Effects of acute alcohol administration on working memory: a systematic review and meta-analysis. Psychopharmacology (Berl) 2022; 239: 695–708. [PubMed][CrossRef]

5. Schneider N. Blackout Versus Pass Out in Allegations of Alcohol-involved Sexual Assault: Why Knowing the Difference Matters. J Psychiatr Pract 2020; 26: 141–5. [PubMed][CrossRef]

6. White AM, Matthews DB, Best PJ. Ethanol, memory, and hippocampal function: a review of recent findings. Hippocampus 2000; 10: 88–93. [PubMed][CrossRef]

7. Atkinson RC, Shiffrin RM. Human memory: A proposed system and its control processes. In: Spence KW, editor. The Psychology of Learning and Motivation: Advances in Research and Theory. New York, NY: Academic Press, 1968: 89–195.

8. White AM. What happened? Alcohol, memory blackouts, and the brain. Alcohol Res Health 2003; 27: 186–96. [PubMed]

9. Wetherill RR, Fromme K. Alcohol-Induced Blackouts: A Review of Recent Clinical Research with Practical Implications and Recommendations for Future Studies. Alcohol Clin Exp Res 2016; 40: 922–35. [PubMed][CrossRef]

10. Perry PJ, Argo TR, Barnett MJ et al. The association of alcohol-induced blackouts and grayouts to blood alcohol concentrations. J Forensic Sci 2006; 51: 896–9. [PubMed][CrossRef]

11. Richards VL, Glenn SD, Turrisi RJ et al. Transdermal alcohol concentration features predict alcohol-induced blackouts in college students. Alcohol Clin Exp Res (Hoboken) 2024; 48: 880–8. [PubMed][CrossRef]

12. Dowd SM, Strong MJ, Janicak PG et al. The behavioral and cognitive effects of two benzodiazepines associated with drug-facilitated sexual assault. J Forensic Sci 2002; 47: 1101–7. [PubMed][CrossRef]

13. Mørland J, Bramness JGΔ. Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) is present in the body between smoking sessions in occasional non-daily cannabis users. Forensic Sci Int 2020; 309: 110188. [PubMed][CrossRef]